Beta-Amyloid 1-40, HFIP
 3XFlag peptide
 MOG 35-55
 Beta-Amyloid 1-42, HFIP
 Beta-Amyloid 1-42, TFA
 Beta-Amyloid 1-40, TFA

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上海捷妮泰生物科技有限公司
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A50330 KG-501
描述:KG-501是CREB(cAMP反应元件结合蛋白)的有效抑制剂,IC50为6.89μM。KG-501(2-萘酚-AS-E-磷酸盐),靶向CREB结合槽远端的表面,该表面包括Arg-600,这是CREB:CBP相互作用所需的残基。当添加到活细胞中时,KG-501破坏CREB:CBP复合物并减弱靶基因对cAMP激动剂的诱导。这些结果证明了小分子通过抑制细胞核中特定的蛋白质-蛋白质相互作用来干扰第二信使信号级联的能力。
靶点: CREB
Smiles:C1=CC=C2C=C(C(=CC2=C1)C(=O)NC3=CC=C(C=C3)Cl)OP(=O)(O)O
纯度:>99%
运输:冰袋运输,根据产品的不同,可能会有相应调整。
储存条件:-20℃
In vitro(体外研究):KG-501 inhibits induction of   cAMP-responsive genes, at least in part, by blocking the CREB:CBP   interaction. The inhibition of the CREB pathway using KG-501, induces an   inhibition of neurite outgrowth and synaptogenesis, as well as a decrease of   MAP2+ neuronal cells.
   
      KG-501至少部分通过阻断CREB:CBP相互作用来抑制cAMP应答基因的诱导。使用KG-501对CREB途径的抑制诱导了对轴突生长和突触发生的抑制,以及MAP2+神经元细胞的减少。
In vivo(体内研究):KG-501 inhibits CREB, CCL2   expression and ERK phosphorylation, also significantly lowers the cAMP level.   CREB might contribute to the neuroprotection opposed neuroinflammation   through cAMP/ERK adjustment pathway. KG-501 significantly promots the   neurological outcomes of AOM-treated mice, reduces phosphorylation of ERK and   the concentration of cAMP in cortex.
   
      KG-501抑制CREB、CCL2表达和ERK磷酸化,也显著降低cAMP水平。CREB可能通过cAMP/ERK调节途径参与对抗神经炎症的神经?;ぷ饔?。KG-501显著促进AOM治疗小鼠的神经结果,降低皮层中ERK的磷酸化和cAMP的浓度。
用途:本品仅供科研,不得用于其它用途。
备注:部分产品我司仅能提供部分信息,我司不保证所提供信息的权威性,仅供客户参考交流研究之用。

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